Липримар 40 мг, №30, табл.

Сипаттама

Дәрілік заттың медицинада

қолданылуы жөніндегі

нұсқаулық

ЛИПРИМАР^®/LІPRІMAR^®

Саудалық атауы

ЛИПРИМАР^®/LІPRІMAR^®

Халықаралық патенттелмеген атауы

Аторвастатин

Дәрілік түрі

Қабықпен қапталған 10мг, 20мг, 40мг және 80мг таблеткалар

Құрамы

Бір таблетканың құрамында

белсенді зат - 10 мг, 20 мг, 40мг және 80мг аторвастатинге барабар дозадағы кальций аторвастатині бар,

қосымша заттар - кальций карбонаты, микрокристалды целлюлоза, лактоза моногидраты, натрий кроскармеллозасы, полисорбат 80, гидроксипропилцеллюлоза, магний стеараты, ақ ”Опадрай” (Opadry Whіte) YS-1-7040, симетикон эмульсиясы, ұнтақ тәрізді балауыз.

Сипаттамасы

10 мг таблеткалар: қабықпен қапталған эллипс түріндегі, ақ түсті таблеткалар, бір жағында ”10” депжәне басқа жағында ”PD 155” деп ойып жазылған.

20 мг таблеткалар: қабықпен қапталған эллипс түріндегі, ақ түсті таблеткалар, бір жағында ”20” депжәне басқа жағында ”PD 156” деп ойып жазылған.

40 мг таблеткалар: қабықпен қапталған эллипс түріндегі, ақ түсті таблеткалар, бір жағында ”40” депжәне басқа жағында ”PD 157” деп ойып жазылған.

80 мг таблеткалар: қабықпен қапталған эллипс түріндегі, ақ түсті таблеткалар, бір жағында ”80” депжәне басқа жағында ”PD 158” деп ойып жазылған.

Фармакотерапиялық тобы

Гипохолестеринемиялық және гипотриглицеридемиялық препараттар. ГМГ КоА-редуктазаның тежегіштері.

АТЖ коды С10АА 05

Фармакологиялық қасиеттері

Фармакокинетикасы

Сіңуі

Аторвастатинді ішке қабылдағаннан кейін тез сіңеді; 1-2 сағаттан кейін оның қан плазмасындағы концентрациясы ең жоғары деңгейіне жетеді. Қан плазмасында аторвастатиннің сіңу дәрежесі және қанығу деңгейі дозаға пропорционалды жоғарылайды. Аторвастатиннің абсолюттік биожетімділігі 14%-ды, алГМК-КоА-редуктаза жөніндегі тежегіш белсенділігінің жүйелік биожетімділігі - 30%-ға жуықты құрайды. Төмен жүйелік биожетімділігіасқазан-ішек жолының шырышты қабығындағы жүйе алды метаболизмнің және/немесе бауыр арқылы ”алғаш өту” кезінде жүзеге асуына байланысты.

Тамақ препараттың сіңу жылдамдығын және дәрежесін (С_мах және AUC-ты анықтау нәтижесі айғақтағандай 25%-ға және 9%-ға,) біршаматөмендетеді, алайдаХс-ТТЛП төмендеуіаторвастатинді ашқарынға қабылдаған кездегіге ұқсас. Аторвастатиндікешкі уақытта ішкеннен кейін оның қан плазмасындағы концентрациясы таңертеңгілік уақытта қабылдағаннан кейінгіге қарағанда (С_мах және AUC намамен 30%-ға) төмен.

Таралуы

Аторвастатиннің орташа таралу көлемі 381 литрге жуық. Плазма ақуыздарымен байланысуы 98%-дан кем емес. Аторвастатиннің эритроциттердегі/плазмадағы мөлшерінің арақатысы 0,25 жуық, яғни аторвастатин эритроциттерге нашар енеді.

Метаболизмі

Аторвастатин едәуір дәрежеде орто- және пара-гидроксилденген туындылар мен бета-тотығудың әр түрлі өнімдерін түзе отырып метаболизденеді. Іn vіtroорто- және пара-гидроксилденген метаболиттерГМК-КоА-редуктазаға тежегіш әсер етеді. ГМК-КоА-редуктаза белсенділігі төмендеуінің шамамен 70% айналымдағы белсенді метаболиттердің әсер етуі есебінен жүреді. Аторвастатин метаболизмінде бауырдың Р450 3А4 цитохромы маңызды рөл атқарады: сол изоферменттің тежегіші болып табылатын эритромицинмен бір мезгілде қабылдағанда адам қаны плазмасында аnорвастатиннің қанығу деңгейі жоғарылайды. Өз кезегінде аторвастатин Р450 3А4 цитохромының әлсіз тежегіші болып табылады. Аторвастатиннегізінен Р450 3А4 цитохромымен метаболизденетін терфенадиннің қан плазмасындағы қанығу деңгейіне клиникалық тұрғыдан елеулі әсер етпейді, сондықтан аторвастатиннің Р450 3А4 цитохромы басқа субстраттарының фармакокинетикасына елеулі ықпал етуі неғайбыл.

Шығарылуы

Аторвастатин және оның метаболиттері бауыр және/немесе бауырдан тыс метаболизм нәтижесінде өтпен бірге шығарылады (аторвастатин ішек-бауырдың айқын рециркуляциясына ұшырамайды). Аторвастатиннің жартылай шығарылу кезеңі 14 сағатқа жуық құрайды. ГМК-КоА-редуктаза жөніндегі тежегіш белсенділігі белсенді метаболиттердің болуы арқасында шамамен 20-30 сағатты құрайды. Ішке қабылдағаннан кейін несепте аторвастатин дозасының 2%-дан азы табылады.

Емделушілердің ерекше топтары

Егде жастағылар: 65 жастағы және одан үлкен жастағы адамдардың қан плазмасындағы аторвастатин қанығу деңгейіжас ересек адамдардағыларға қарағанда (С_мах шамамен 40%-ға, AUC шамамен 30%-ға) жоғары; егде жастағы адамдарда, жалпы популяциямен салыстырғанда, қауіпсіздігінде, тиімділігінде немесе мақсатқа жетуінде айырмашылықтар табылған жоқ.

Балалар: препараттың фармакокинетикасын зерттеу балаларда жүргізілген жоқ.

Жынысы: әйелдердің қан плазмасындағы аторвастатиннің қанығу деңгейі еркектердегі осы көрсеткіштен айырмашылығы бар (С_мах шамамен 20%-ға, AUC - 10%-ға төмен), алайда препараттыңықпал етуінде әйелдер мен еркектерде клиникалық тұрғыдан айырмашылықтар табылған жоқ.

Бүйрек жеткіліксіздігі: бүйрек ауруының қан плазмасындағы аторвастатин қанығу деңгейіне немесе оның липидтік алмасу көрсеткішіне ықпалы болмайды, осыған байланысты бүйрегінің қызметі бұзылған науқастарда дозаны өзгерту қажет емес.

Гемодиализ: гемодиализ аторвастатин клиренсінің елеулі түрде артуына әкеп соғуы неғайбыл, өйткені препарат қан плазмасы ақуыздарымен едәуір дәрежеде байланысқан.

Бауыр жеткіліксіздігі: аторвастатиннің қанығу деңгейі бауыры алкогольдық циррозға (Чайльдс-Пью В) шалдыққан науқастарда едәуір (С_мах шамамен 16 есе, AUC - 11 есе) жоғарылайды.

Фармакодинамикасы

Липример - ГМК-КоА-редуктазаның - гидрокси-3-метилглютарил-КоА-ны мевалон қышқылына - холестеринді қоса стероидтар ізашарынаайналдыратынбасты ферменттің селективті бәсекелес тежегіші. Липримар синтетикалық гиполипедемиялық препарат болып табылады.Гомозиготалы және гетерозиготалы отбасылық асқын холестеринемиясы, асқын холестеринемияның отбасылық емес түрлері және аралас дислипидемиялары бар науқастарда Липримар қан плазмасындағы жалпы холестериннің (Хс), тығыздығы төмен липопротеидтер холестеринінің (Хс-ТТЛП) және В аполипопротеинінің, сондай-ақтығыздығы өте төмен липопротеидтер холестеринінің (Хс-ТӨТЛП) және триглицеридтердің мөлшерін төмендетеді, тығыздығы жоғары липопротеидтер холестерин (Хс-ТТЛП) мөлшерінің тұрақсыз артуын тудырады.

Бауырда триглицеридтер мен холестерин тығыздығы өте төмен липопротеидтер (ТТЛП) құрамына енеді,қан плазмасына түседі және шеткі тіндерге тасымалданады. ТӨТЛП-ден тығыздығы төмен липопротеидтер (ТТЛП) түзіледі, оларТТЛП-ң жоғары аффинді рецепторларымен өзара әрекеттесу кезінде катаболизденеді.

Липримар ГМК-КоА-редуктазаны және бауырдағы холестерин синтезін тежей отырып және жасуша бетінде ТТЛП-ң ”бауырлық” рецепторлары санын арттыра отырып, қан плазмасында холестериннің және липопротеидтердің қанығу деңгейін төмендетеді, бұлТТЛП холестеринін ұстап қалудың және катаболизмінің күшеюін туғызады.

Қолданылуы

• қан плазмасында жалпы холестерин, Хс-ТТЛП, В аполипопротеині және триглицеридтер мөлшері жоғары болатын емделушілерді емдеуге арналған емдәммен үйлестіріп және біріншілік гиперхолестеринемиясы (гетерозиготалы отбасылық және отбасылық емес асқын холестеринемиясы), үйлестірілген (аралас) асқын липидемиясы (Фредериксон бойынша ІІа және ІІb) бар, қан плазмасында триглицеридтердің мөлшері жоғарылаған науқастарда және диетотерапия бара-бар әсер бермейтін, дисбеталипопротеинемиясы (Фредериксон бойынша ІІІ түрі) бар науқастарда Хс-ТЖЛП мөлшері жоғары болғанда
• гомозиготалы отбасылық асқын холестеринемиясы бар науқастарда диетотерапияның және емдеудің фармакологиялық емес басқа әдістерінің тиімділігі жеткіліксіз болған кезде қан плазмасындағы жалпы холестериннің және Хс-ТТЛП мөлшерін төмендету үшін
• жүректің ишемиялық ауруынан өлім қаупін және миокард инфарктінің, стенокардияның, инсульттің даму қауіптерін төмендету үшін және жүрек-қан тамыр аурулары және/немесе дислипидемиясы бар науқастарда, сондай-ақ, егер бұл аурулар анықталмаған, бірақЖИА-ң даму қаупінің үштен кем емес, мысалы, 55 жастан асу, темекі тарту, артериялық гипертензия, қан плазмасында Хс-ТЖЛП-ң төмен қанығу деңгейі сияқты факторлары бар жағдайда,туысқандарында ЖИА-ң ерте дамуы жағдайларында реваскуляризация емшарасын жүргізу қажеттілігін азайту үшін.
• препараттың кез келген құрамдас бөліктеріне деген жоғары сезімталдықта
• бауырдың белсенді ауруында немесе сарысу трансаминазасының генезі анық емес (қалыптағының жоғарғы шегімен салыстырғанда 3 еседен астам) жоғары белсенділігінде
• жүкті және бала емізетін әйелдерге, сондай-ақ контрацепцияның барабар әдістерін қолданбайтын бала туу жасындағы әйелдерге қолданылмайды.

Қолдану тәсілдері және дозасы

Липримармен емделуді бастамас бұрын гиперхолестеринемияны емдәмнің, дене жаттығуларының және семіз науқастарда дене салмағын азайту, сондай-ақ негізгі ауруды емдеудің көмегімен бақылауға әрекеттенген жөн. Препаратты науқасқа тағайындаған кезде стандартты гипохолестеринемиялық емдәмге отыру қажет, оны ол емделу кезінде орындауға тиіс.

Препаратты тамақтануға қарамай-ақ күннің кез келген уақытында қабылдайды. Препараттың дозасын, оныХс-ТТЛП-ң бастапқы құрамын, емнің және жеке әсерінің мақсатын есепке ала отырып, тәулігіне бір рет 10-нан 80 мг-ға дейін өзгертеді.

Емдеудің басында және/немесе Липримар дозасын жоғарылату кезінде әрбір 2-4 аптада қан плазмасындағы липидтердің құрамын бақылау және дозаны талапқа сай түзету қажет.

Біріншілік гиперхолестеринемия және үйлестірілген (аралас) гиперлипидемия: көптеген науқастар үшін - тәулігіне бір рет 10 мг; емдік әсері 2 аптаның ішінде білінеді және әдетте 4 аптаның ішінде ең жоғары шегіне жетеді; ұзақ уақыт емдеген кезде әсері сақталады.

Гомозиготалы отбасылық гиперхолестеринемия: тәулігіне бір рет 80 мг (көп жағдайларда ем Хс-ТТЛП құрамының 18-45%-ға төмендеуін туғызады).

Бауыр аурулары бар науқастарға қолдану: ”Қолдануға болмайтын жағдайлар” бөлімін қараңыз.

Бүйрек жеткіліксіздігі бар науқастарға дозалау: Липримарды қолданған кезде бүйрек ауруы қан плазмасындағы аторвастатиннің қанығу деңгейіне немесе Хс-ТТЛП құрамыныңтөмендеу дәрежесіне ықпалын тигізбейді, сондықтан препараттың дозасы түзетуді қажет етпейді.

Егде жастағы науқастарға қолдану: егде жастағы адамдарда жалпы популяциямен салыстырғанда қауіпсіздік, тиімділік немесе гиполипидемиялық ем мақсатына қол жеткізудеайырмашылықтар табылған жоқ.

ЕМДЕУ МАҚСАТЫН АНЫҚТАУҒА АРНАЛҒАН КЕҢЕСТЕР

А.Холестерин жөнінде NCEP, АҚШ ұлттық білім бағдарламасының кенестері:

Қауіп категориясы	Хс-ТТЛП мақсаттық құрамы (мг/дл)	Өмір салтын өзгерткен кездегі Хс-ТТЛП құрамы (мг/дл)	Фармакотерапия ұсынылғандағы Хс-ТТЛП құрамы (мг/дл)
ЖИА немесе ЖИА-ң даму қаупі (10 жылдық қауіп >20% )	<100	>100	>130 (100-129: фармакотерапия болуы мүмкін)а
2 қауіп факторынан астам (10 жылдық қауіп <20%)	<130	>130	10-жылдық қауіп 10-20%: >130
			10-жылдық қауіп <10%: >160
0-1 қауіп факторыb	<160	>160	>190 (160-189: Хс-ТТЛП мөлшерін төмендететін препарат тағайындайды)

^а Кейбір сарапшылар егер өмір сүру салтын өзгерту оның мөлшерін <100 мг/дл деңгейіне дейін азаюына әкелмесе, Хс-ТТЛП құрамын төмендететін гиполипидемиялық дәрілерді, қолдануды ұсынады. Басқалары триглицеридтерге және никотин қышқылы мен фибраттар сияқты Хс-ТЖЛП-ге ерекше ықпал ететін препараттарға артықшылық береді. Дәрігер осы қосалқы топтағы фармакотерапияны кейінге қалдыруы да мүмкін.

^b Қауіпті факторлар жоқ болған немесе тек 1 қауіп факторы бар болғанда ғана іс жүзінде барлық адамдарда 10-жылдық қауіп <10%, сондықтан оған баға беру қажет емес.

Егер Хс-ТТЛП мақсатты мөлшерге жетсе, ал триглицеридтердің мөлшері >200 мг/дл сақталса, онда емнің екіншілік мақсаты -Хс-ТЖЛП (жалпы холестерин - Хс-ТЖЛП) қоспағанда холестериннің мөлшерін қауіптің әрбір категориясындаХс-ТТЛП-ң мақсатты мөлшерінен 30 мг/дл дейін асып түсетін деңгейге дейін төмендету.

Б. Атеросклероздың Еуропалық қоғамының ұсыныстары

Жүректің ишемиялық ауруының анықталуы айғақталған науқастарда жәнеишемиялық асқынулар қаупі жоғары басқа емделушілерде емдеудің мақсатыХс-ТТЛП құрамын 3 ммоль/л-ден төмен (немесе 115 мг/дл кем) деңгейге дейін және жалпы холестерин құрамын 5 ммоль/л-ден төмен (немесе 190 мг/дл кем) деңгейге дейінтөмендету болып табылады.

Жағымсыз әсерлері

- ұйқысыздық, жайсыщдық, бас айналуы, амнезия, бас ауыруы, астения синдромы, парестезиялар, шеткі нейропатия, гипоэстезия

- құсу, анорексия, іш тұсының ауыруы, диспепсия, жүрек айнуы, тәбеттің төмендеуі, іштің желденуі, іш қату, іш өту, гепатит, панкреатит, холестетикалық сарғаю

- миалгия, арқаның ауыруы, бұлшықеттің құрысуы, миозит, миопатия, артралгиялар, рабдомиолиз

- есекжем, қышу, тері бөртпесі, анафилаксия, буллезді бөртпе, полиморфты экссудатты эритема, уытты эпидермальды некролиз (Лайелл синдромы), қатерлі экссудатты эритема (Стивенс-Джонсон синдромы)

- гипогликемия, асқын гликемия, сарысулық креатинфосфокиназаның жоғарылауы

- тромбоцитопения

- шеткергі ісінулер, дене салмағының артуы, салдарлы бүйрек жеткіліксіздігі

- дене температурасының жоғарылауы, кеуденің ауыруы, құлақтың шуылдауы

- алопеция

- белсіздік

Қолдануға болмайтын жағдайлар

Дәрілермен өзара әрекеттестігі

Осы сыныптамаға жататын басқа препараттармен емдеу кезінде циклоспоринді, фибрин қышқылының туындыларын, эритромицинді, азолдарға жататын зеңге қарсы препараттарды және никотин қышқылын бір мезгілде қолданған кезде миопатия қаупі жоғарылайды.

Антацидтер: құрамында магний және алюминий гидроксиді бар суспензияны ішке бір мезгілде қабылдау қан плазмасында аторвастатиннің қанығу деңгейі шамамен 35%-ға төмендетті, алайда бұл орайда Хс-ТТЛП құрамының төмендеу дәрежесі өзгерген жоқ.

Антипирин:Липримарантипириннің фармакокинетикасына ықпал етпейді, сондықтанцитохромның сол изоферменттерімен метаболизденетін басқа препараттармен өзара әрекеттесуі күтілмейді.

Колестипол: колестиполды бір мезгілде қолданған кезде қан плазмасында аторвастатиннің қанығу деңгейі шамамен 25%-ға төмендеді; алайдааторвастатин мен колестипол үйлесімінің гиполипидемиялық әсері препараттардың жекелеген осындай әсерінен асып түсті.

Дигоксин: Дигоксинді және Липримарды 10 мг дозада қайталап қабылдаған кезде қан плазмасындағы дигоксиннің тепе-тең қанығу деңгейі өзгерген жоқ. Алайдадигоксинді 80 мг/тәулік дозадағы Липримармен үйлестіріп қолданған кезде дигоксиннің қанығу деңгейі шамамен 20%-ға артты. Дигоксинді Липримармен қосып қабылдап жүрген науқастарды талапқа сай бақылау қажет.

Эритромицин/кларитромицин:Липримарды жәнеР450 3А4 цитохромды тежейтін эритромицинді (тәулігіне төрт рет 500 мг) немесе кларитромицинді (тәулігіне екі рет 500 мг) бір мезгілде қолданған кезде қан плазмасында аторвастатин қанығу деңгейінің жоғарылағаны байқалды.

Азитромицин: Липримарды (тәулігіне бір рет 10 мг) бір мезгілде қолданған кезде плазмадағы аторвастатин қанығу деңгейі өзгерген жоқ.

Терфенадин: Липримарды және терфенадинді бір мезгілде қолданған кезде терфенадиннің фармакокинетикасында клиникалық тұрғыдан елеулі өзгерулер анықталмады.

Ішілетін контрацептивтер:Липримарды және құрамында норэтиндрон мен этинилэстрадиолы бар ішілетін контрацептивті бір мезгілде қолданған кезде норэтиндрон мен этинилэстрадиолдың AUC шамамен 30%-ға және тиісінше 20%-ға едәуір жоғарылағаны байқалды. Бұл фактыны аторвастатинді қабылдап жүрген әйелдерге ішілетін контрацептивті таңдаған кезде ескерген жөн.

Варфарин: Липримардың варфаринмен клиникалық тұрғыдан елеулі өзара әрекеттесу белгілері табылған жоқ.

Циметидин: Липримардың циметидинмен клиникалық тұрғыдан елеулі өзара әрекеттесу белгілері байқалған жоқ.

Амлодипин: 80 г Липримарды және 10 мг амлодипинді бір мезгілде қолданған кезде аторвастатиннің тепе-тең жағдайдағы фармакокинетикасы өзгерген жоқ.

Протеаза тежегіштері: Липримарды Р450 3А4 цитохром тежегіштері ретінде белгілі протеаза тежегіштерімен бір мезгілде қолдану қан плазмасында аторвастатин қанығу деңгейінің артуымен қоса жүрді.

Қоса жүргізілетін басқадай ем: клиникалық зерттеулерде Липримар орнын басу мақсатында тағайындалған эстрогендермен және антигипертензиялық дәрілермен бірге қосып қолданылды; клиникалық тұрғыдан маңызды жағымсыз өзара әрекеттесу белгілері білінген жоқ; спецификалық препараттармен өзара әрекеттесулерге зерттеулер жүргізілген жоқ.

Айрықша нұсқаулар

Бауырға әсері.

Липримармен емделгеннен кейін ”бауыр” трансаминазасының сарысулық белсенділігінің (қалыптағының жоғарғы шекарасымен салыстырғанда 3 еседен астам) елеулі жоғарылағаны білінді.

”Бауыр” трансаминазасы белсенділігінің артуы әдетте сары аурумен немесе басқадай клиникалық көрініс берулермен қатар жүрген жоқ. Липримардың дозасын азайтқан кезде немесе препаратты толық тоқтатқан кезде ”бауыр” трансаминаза белсенділігібастапқы деңгейіне қайта оралды. Емделушілердің көпшілігі Липримарды қабылдауды азайтылған дозада қандай да бір зардапсыз жалғастырды.

Емдеудің барлық курсы кезінде, әсіресе бауыр зақымдануының клиникалық белгілері пайда болған кезде бауыр қызметінің көрсеткіштерін бақылау қажет.”Бауыр” трансаминазасының құрамы жоғарылаған жағдайда олардың белсенділігін, ол қалыпты шегіне келгенше,бақылаған жөн. Егер АСТ немесе АЛТ белсенділігінің қалыптағының жоғарғы шекарасымен салыстырғанда 3 еседен астам жоғары болуы сақталса, дозаны азайтуға немесе препаратты тоқтату керек.

Қаңқа бұлшықеттеріне әсері.

Гиполипидемиялық дозалардағыЛипримарды фибрин қышқылы туындыларымен, эритромицинмен, иммунодепрессанттармен, зеңге қарсы азольды препараттармен немесе никотин қышқылымен қоса тағайындай отырып, дәрігер күтілетін пайданы және емдеу қаупін мұқият таразылауы және бұлшықеттердің ауыруын немесе әлсіздігін анықтау мақсатында науқастарды, әсіресе емдеудің алғашқы айларында және кез келген препараттың дозасын арттыру кезеңінде, ұдайы бақылауы керек. Осыған ұқсас жағдайларда, мұндай мониторлау ауыр миопатияның дамуын болдырмауға мүмкіндік бермесе де, КФК белсенділігін мезгіл-мезгіл анықтап отыру қажет.

Аторвастатин креатинфосфокиназа белсенділігінің жоғарылуын туғызуы мүмкін.

Липримарды қолданған кезде миоглобинуриямен жүзеге асырылған жедел бүйрек жеткіліксіздігі болатын рабдомиолиздің сирек жағдайлары сипатталған. Миопатияның болуы мүмкін белгілері пайда болғанда немесе рабдомиолиз аясында бүйрек жеткіліксіздігінің даму қаупінің факторы (мысалы, ауыр жедел инфекция, артериялық гипотензия, ауыр операция, жарақат, метаболиялық, эндокриндік және электролиттік бұзылулар және бақыланбайтын құрысулар) болған кезде Липримармен емдеуді уақытша тоқтатқан немесе толық тоқтатқан жөн.

Науқасқа арналған ақпарат: науқастарға, бұлшықеттерде түсініксіз ауырулар немесе әлсіздік пайда болған кезде, әсіресе олар дімкәстікпен немесе қызбамен қоса қабаттасса, дереу дәрігерге көрінгені жөн екендігін ескерту қажет.

18 жасқа дейінгі балаларда тиімділігі және қауіпсіздігі анықталған жоқ.

Алкогольді шамадан артық пайдаланатын және/немесе бауыр ауруынан зардап шегіп жүрген (сыртартқысында) науқастарға абайлап қолдану керек.

Жүктілікте және бала емізген кезде қолдану

Бала туу жасындағы әйелдер емделу кезінде контрацепцияның барабар әдістерін қолдануға тиіс. Липримарды бала туу жасындағы әйелдерге, егер оларда жүктіліктің болу мүмкіндігі өте төмен, ал емделуші әйел емделу кезінде ұрық үшін болуы мүмкін қауіп туралы хабардар болған жағдайда тағайындауға болады.

Дәрілік заттың автокөлікті жүргізу және қауіпті деп саналатын механизмдерді басқару қабілетіне әсер ету ерекшеліктері

Препараттың жағымсыз әсерлерін ескере отырып автокөлікті басқарғанда және басқадай қауіпті деп саналатын механизмдерді басқарғанда сақ болу керек.

Артық дозаланғанда

Липримардың артық дозалануын емдеуге арналған арнайы у қайырғысы жоқ. Артық дозаланған жағдайда белгісіне қарай ем жүргізген жөн. Препарат қан плазмасы ақуыздарымен белсенді байланысатын болғандықтан, гемодиализ кезінде аторвастатин клиренсінің елеулі түрде арттуы неғайбыл.

Шығарылу түрі және қаптамасы

Қабықпен қапталған 10 мг, 20 мг, 40 мг, 80 мг таблеткалар. Мөлдір емес полипропилен/ПВХ және алюминий фольгадан жасалған блистерлерде 10 таблеткадан. 10 таблеткалық 3 блистер медицинада қолданылуы жөніндегі нұсқаулықпен бірге картон қорапқа салынған.

Сақтау шарттары

+25^оС-ден аспайтын температурада сақтау керек.

Балалардың қолы жетпейтін жерде сақтау керек!

Сақтау мерзімі

3 жыл

Жарамдылық мерзімі өткеннен кейін қолдануға болмайды.

Дәріханадан босатылуы

Рецепт арқылы

Өндіруші

Pfіzer Іreland Pharmaceutіcal. Іreland

Қаптаған:

Goedecke GmbH, Germany

® Тіркелген саудалық таңбасы Pfіzer Іnc., Нью-Йорк, АҚШ